OBJETIVO: Analisar o comportamento das disfunções orgânicas e sua correlação com a resposta inflamatória, avaliada pelas concentrações basais de citocinas e pela evolução dessas concentrações, na fase precoce do choque séptico. MÉTODOS: Foram avaliados pacientes com idade acima de 18 anos e diagnóstico de choque séptico com menos de 48 horas de início das disfunções orgânicas. Foram mensuradas interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), interleucina 10 (IL-10) e proteina C reativa na inclusão e após 24 horas, sendo calculado o delta desses valores. A evolução das disfunções orgânicas foi avaliada através do escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) na admissão e após 24 horas para determinação do delta SOFA, posteriormente categorizado como piora ou melhora. Os resultados foram expressos como média ± desvio padrão ou mediana (percentil 25%-75%). Consideraram-se significativos resultados com valor descritivo de p menor que 0,05. RESULTADOS: Foram incluídos 41 pacientes com mediana do SOFA de 8,0(6,5 -10,0) e 8,0(6,0-10,0) na admissão (T0) e após 24 horas (T1). Piora, melhora ou ausência de alteração do SOFA foram encontradas respectivamente em 11 (Grupo 1), 17 (Grupo 2) e 13 pacientes (Grupo 3). No grupo 1 os valores basais de IL-6, IL-8 e IL-10 foram mais elevados. No Grupo 1 houve aumento significativo de IL-8 após 24 horas. A variação do SOFA após 24 horas mostrou correlação significativa, embora fraca, com as concentrações basais de IL-6 e IL-8. CONCLUSÃO: As concentrações basais mais elevadas de IL-6, IL-8 e IL-10 associam-se a evolução desfavorável da disfunção orgânica. A elevação das concentrações de IL-8 nas primeiras 24 horas mostrou-se correlacionada a piora dessa disfunção.

OBJECTIVE: To investigate the correlation of organ dysfunction and its progression with inflammatory response during the early phases of septic shock by assessing baseline cytokine concentrations. METHODS: This study included patients over 18 years old with septic shock within the first 48 hours after the onset of organ dysfunction. Interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), interleukin 10 (IL-10) and C-reactive protein levels were assessed at inclusion and after 24 hours, and the differences between these values were calculated. The progression of organ dysfunction was assessed using the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score upon admission and 24 hours later for a delta-SOFA determination and were categorized as either worsened or improved. The results were expressed as means + standard deviation or median (25-75% percentiles). Values with descriptive p values of 0.05 or less were considered significant. RESULTS: Overall, we included 41 patients with median SOFA scores of 8.0 (6.5-10.0) upon admission (T0) and 8.0 (6.0-10.0) 24 hours later (T1). Worsened, improved or unchanged SOFA scores were observed in 11 (Group 1), 17 (Group 2) and 13 (Group 3) patients, respectively. For Group 1, the baseline IL-6, IL-8 and IL-10 values were higher, and a significant increase of IL-8 levels was found after 24 hours. The change in the SOFA score after 24 hours was significantly, although weakly, correlated with baseline IL-6 and IL-8 concentrations. CONCLUSIONS: Higher baseline IL-6, IL-8 and IL-10 levels are associated with unfavorable organ dysfunction outcomes. Increased IL-8 levels within the first 24 hours are correlated with a worsening dysfunction.

INTRODUÇÃO: Complicações tromboembólicas são importantes fatores de risco para perda do enxerto e pior evolução após o transplante renal. Pacientes com defeito trombofílico apresentam maior risco de complicações tromboembólicas. Foram analisados, entre receptores de transplante renal, a prevalência de defeito trombofílico e o risco atribuído a esta condição para a perda do enxerto e para o desenvolvimento de tromboses intravasculares. MÉTODOS: Estudo do tipo coorte incluindo 388 receptores adultos analisados quanto à presença de trombofilia de acordo com a pesquisa de anticorpos anticardiolipina (aCL) por ELISA e das mutações G1691A no gene do fator V (FV) e G20210A no gene da protrombina (PT) por PCR multiplex. RESULTADOS: Defeito trombofílico foi identificado em 25,8% dos pacientes. As taxas de sobrevida de 2 anos do enxerto foram semelhantes entre os pacientes com e sem defeito trombofílico (94% versus 94%, p = 0,53), bem como a sobrevida dos enxertos livres de tromboses intravasculares (97% versus 97%, p = 0,83). Pacientes com defeito trombofílico apresentaram prevalência de tromboses intravasculares semelhante à do grupo-controle (3% versus 3,5%, p = 0,82). O transplante renal anterior foi associado a maior risco de perda de enxerto (OR 20,8, p < 0,001) e de ocorrência de tromboses intravasculares (OR 6,8, p = 0,008). CONCLUSÕES: As prevalências das mutações FV G1691A e PT G20210A na população estudada foram semelhantes às da população geral não transplantada, e a prevalência de anticorpos aCL superou a observada entre os indivíduos sadios. Não houve associação entre os marcadores de trombofilia estudados e a sobrevida em médio prazo do transplante renal.

INTRODUCTION: Thromboembolic complications are important risk factors for graft failure and worse renal transplantation outcome. Patients with thrombophilic disorders have a higher risk of thromboembolic complications. The prevalence of thrombophilic disorders and the associated risk for graft failure and for intravascular thrombosis were analyzed in renal transplant recipients. METHODS: This is a cohort study of 388 adult recipients investigated regarding the presence of thrombophilia, through the search for anticardiolipin antibodies (aCL) via ELISA and FV G1691A and PT G20210A gene mutations by multiplex PCR. RESULTS: Thrombophilic disorders were identified in 25.8% of the patients. The 2-year graft survival was similar among patients with and without thrombophilic disorder (94% versus 94%, p = 0.53), and so was the survival free of intravascular thrombosis (97% versus 97%, p = 0.83). The prevalence of intravascular thrombosis was similar in both groups (3% versus 3.5%, p = 0.82). Patients with previous kidney transplantation had a higher risk of graft failure (OR 20.8, p < 0.001) and of intravascular thrombosis (OR 6.8, p = 0.008). CONCLUSIONS: The prevalences of FV G1691A and PT G20210A gene mutations in this cohort of patients were similar to those of the general non-transplanted population. The prevalence of aCL antibodies was higher in this cohort than that observed in healthy individuals. The thrombophilic markers studied did not predict the medium-term survival of renal transplant.

As causas de anemia aplástica adquirida (AAA) incluem mecanismos imunológicos e oxidativos de lesão ao DNA. Glutathiona S-transferase (GST) é fundamental na detoxicação celular. Em humanos, os genes da GST são codificados por quatro clones: alpha (A), mu (M), pi (P) e theta (T). Entre os genes da GST, GST M1 e T1 possuem um genótipo nulo que resulta em ausência de atividade enzimática. O objetivo deste estudo foi investigar os polimorfismos das enzimas GSTM1 e GSTT1 em pacientes brasileiros portadores de AAA. O alelo nulo da GSTM1 foi observado em três (16.6%) pacientes e o GSTT1 nulo foi observado somente em um (5.5%) paciente. Este estudo não encontrou associação entre os polimorfismos genéticos das enzimas de detoxicação GSTM1/ GSTT1 e a patogênese da AAA.

The causes of acquired aplastic anemia (AAA) include immunologic mechanisms and oxidative DNA damage. Glutathione S-transferase (GST) plays an important role in detoxification. In humans, GST genes encode four main clones: alpha (A), mu (M), pi (P) and theta (T). Among GST genes, GST M1 and T1 have null genotypes that result in a lack of activity. The aim of this study was to investigate polymorphisms of the GSTM1 and GSTT1 enzyme in Brazilian patients with AAA. The null allele of GSTM1 was observed in 3 (16.6%) patients and the GSTT1 null genotype was observed in only one (5.5%) patient. This study did not find any association between genetic polymorphisms of the GSTM1/GSTT1 detoxifying enzymes and the pathogenesis of AAA.

OBJETIVOS: Relacionar a incidência de sintomas trombo-hemorrágicos com tempo de sangramento (TS) e agregação plaquetária em pacientes com doenças mieloproliferativas crônicas (DMP). DESENHO: Estudo retrospectivo. LOCAL: Hospital público terciário - UNIFESP-EPM. Participantes: Vinte e sete pacientes ambulatoriais, consecutivos, com DMP. Estudado TS de Duke e agregação plaquetária induzida pela adrenalina, comparando a 10 indivíduos saudáveis. MENSURAÇÃO: Análise estatística, com nível de significância menor ou igual a 5% (p<= 0.05). RESULTADOS: Onze pacientes sintomáticos (41 %) : 9 com hemorragia (33%) e 5 com trombose (19%). Os pacientes com leucemia mielóide crônica apresentaram menos sintomas (28%) que os portadores de outras DMP (67%), sem significância estatística (Fisher, p=0,06). 0 TS de Duke foi maior em pacientes sintomáticos (Mann-Whitney, p<0,05). Agregação plaquetária anormal em 7 pacientes (26%), sendo 71% sintomáticos (Fisher, p=0.07). CONCLUSÕES: A incidência de hemorragia ou trombose nos pacientes com DMP foi relacionada com TS prolongado mas não com alterações na agregação plaquetária.

OBJECTIVE: To correlate the incidence of hemorrhage and thrombosis to bleeding time (BT) and platelet aggregation in 27 consecutive patients with myeloproliferative diseases (MPD). DESIGN: Retrospective study. SETTING: Public tertiary referral center. PATIENTS: Eighteen patients with chronic myelogenous leukemia (CML), 5 with polycytemia vera (PV), 2 with essential thrombocytemia (ET) and 2 with idiopathic myelofibrosis (MF). Duke's BT and epinephrine-induced platelet aggregation were performed on the patients and on 10 healthy individuals. RESULTS: Eleven patients presented symptoms (41 %): 9 with hemorrhage (33%) and 5 with thrombosis (19%).There were less symptomatic patients in the CML group (28%) than in the other MPD (67%), without statistical significance (Fisher, p=0.06). Duke's BT was longer in symptomatic patients (Mann-Whitney, p<0.05). Platelet aggregation was abnormal in 7 patients (26%) and 71% of them were symptomatic (Fisher, p = 0.07). CONCLUSIONS: The high incidence of bleeding and thrombosis in patients with MPD was related to prolonged BT, but not to platelet aggregation abnormalities.